Знайшли спосіб перемогти хворобу Альцгеймера: вчені розповіли про своє нове відкриття

Фото: Unsplash

Корейські вчені виявили молекулярний механізм, який може регулювати токсичний амілоїд бета, білок, тісно пов'язаний із хворобою Альцгеймера, що може відкрити шлях до нових стратегій лікування спорадичної хвороби. Корейський інститут розвитку індустрії охорони здоров'я оголосив про це відкриття в понеділок, підкресливши його важливість для розуміння самої патології хвороби та її подальшого лікування, пише Korea Biomedical Review.

Дослідження, проведене під керівництвом Ан Джі Йін, професора Медичного коледжу Університету Сунгкюнкван та опубліковане в журналі Nature Aging, вивчило зміну експресії амілоїду бета та EBP1, іншого білка, пов'язаного з хворобою Альцгеймера, на тваринній моделі, що точно повторює стан, що спостерігається у пацієнтів у лікарнях.

Дослідження показало, що зниження експресії EBP1 призводить до накопичення токсичного амілоїду бета і когнітивної дисфункції. Підтримуючи рівень EBP1 і зберігаючи його функцію, команда спостерігала поліпшення пам'яті та когнітивних здібностей у мишей, у яких було видалено ген EBP1.

Широко використовувана в дослідженнях деменції мишача модель зазвичай імітує ранню стадію хвороби Альцгеймера, на яку припадає лише близько 5% випадків. Однак спорадична хвороба Альцгеймера, що виникає внаслідок старіння, а не генетичних мутацій, становить переважну більшість випадків, що створює потребу в досконаліших моделях для вивчення цього захворювання, пояснили автори.

Щоб усунути цю прогалину, дослідники вивчили, як експресія EBP1 специфічно знижується в мозку, що старіє, і в пацієнтів із деменцією альцгеймерівського типу. Результати показали, що у мишей, позбавлених EBP1, ендотоксичність нейронів прогресивно погіршується з віком, що призводить до атрофії мозку, нейрозапалення і зниження когнітивних здібностей — симптомів, які точно повторюють спорадичну хворобу Альцгеймера у людей.

Подальші дослідження показали, що при захворюванні EBP1 піддається аномальному розщепленню, що робить його нефункціональним і навпаки сприяє виробленню токсичного внутрішньоклітинного амілоїду бета. Однак коли дослідники збільшили активність EBP1 у мишачій моделі хвороби Альцгеймера, накопичення амілоїду бета значно знизилося, а функції навчання та пам'яті покращилися.

Ці результати підкреслюють потенціал EBP1 як мішені для майбутніх терапевтичних підходів, вважають автори. Професорка Ан підкреслила, що їхнє дослідження представляє нову модель миші, придатну для вивчення і спорадичної хвороби Альцгеймера, на частку якої припадає більшість випадків деменції. "У цьому дослідженні визначено патологічні механізми на молекулярному і клітинному рівнях, у тваринних моделях і тканинах пацієнтів, представлено механізми контролю", — сказала вона.

У подальших дослідженнях команда має намір вивчити механізми кліренсу токсичних білків як потенційну стратегію лікування. На хворобу Альцгеймера страждають близько 55 мільйонів осіб у всьому світі, а до 2050 року кількість хворих досягне 139 мільйонів. Існуючі методи лікування спрямовані на усунення симптомів, а не на лікування самого захворювання, тому прорив у розумінні її молекулярних механізмів має вирішальне значення для розробки нових методів лікування.

Ирина Скиба / Skibair
Журналист ATinform